摘要来源: j exp Clin Cancer Cancer Res。 2019年3月29日; 38(1):139。 EPUB 2019 3月29日。PMID: 309222391 30922391
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方法: U87MG和U251细胞系在体内使用抗模型nf,以评估抗模型effication nf。通过MTT和菌落形成测定评估了细胞毒性,活力和增殖。膜联蛋白V-FITC和PI染色后,进行了流式细胞仪,以评估NF处理的GBM细胞中的凋亡和细胞周期变化。伤口愈合和Transwell分析用于评估GBM细胞的迁移和侵袭。使用蛋白质印迹分析,免疫荧光染色,免疫组织化学和生物信息学用于洞悉分子机制。临床前治疗功效主要通过超声和MRI估算异种移植裸鼠模型。
结果: nf抑制了GBM细胞的增殖,迁移,干性,血管生成和上皮转化(EMT)。另外,NF诱导凋亡和G2细胞周期停滞。 NF也通过AKT和STAT3信号通路降低了SLUG表达。有趣的是,我们发现NF通过靶向SOX2的部分影响GBM细胞,这可能是AKT和STAT3途径的上游。最后,NF导致GBM异种移植模型中的显着肿瘤控制。
结论: nf抑制了通过SOX2-AKT/STAT3/STAT3-lug信号通道的GBM进展。 NF的Sox2靶向可能为GBM治疗提供一种新型的治疗方法。