mangiferin通过抑制非同源末端连接来诱导胶质母细胞瘤细胞中的放射敏化。
摘要来源：
oncolRep。2018oct. 2018年10月1日。 href =“ http://www.ncbi.nlm.nih.nih.gov/pubmed/30272350”> 30272350 Yi Wang
文章隶属关系：faguang mu
摘要：尽管手术和高剂量放疗一直是多形胶质母细胞瘤（GBM）的标准治疗方法，但由于局部复发的高风险，这些疗法是palliative的。新兴的证据表明，DNA双链断裂（DSB）修复在耐药性中起着至关重要的作用。先前的研究表明，Mangiferin对人肺腺癌和卵巢癌具有抗神经塑性作用。本研究旨在调查Mangiferin在无线电中的作用不人道的GBM。通过体外实验，在辐射后用木糖蛋白预处理的细胞中观察到增殖减少和DNA损伤的增加。对修复途径的进一步研究表明，Mangiferin抑制了非同源末端加入（NHEJ）DSB修复途径。此外，对NHEJ DSB修复途径中的关键蛋白的研究表明，Mangiferinin抑制了丝氨酸 - 蛋白激酶ATM，TP53结合蛋白1和γ-组酮H2AX（γ-H2AX）的磷酸化。此外，观察到γ− H2AX阳性细胞的平均百分比和每个细胞的γ− H2AX焦点的平均数量表明，在辐射后，使用Mangiferin的治疗减少了GBM细胞中GBM细胞中γ− H2AX焦点的数量。然而，mangiferin选择性地抑制了GBM细胞中的DSB修复，并且无法触发正常神经schwann细胞中DSB修复的抑制作用。通过体内肿瘤的小鼠实验，较小的肿瘤体积，减轻肿瘤的体重和长期辐射后，在用木糖蛋白治疗的小鼠中观察到GED寿命。因此，异种移植GBM模型清楚地表明，使用木糖蛋白治疗的治疗可能会增加肿瘤对放射疗法的敏感性。如体内和体外数据所证明的那样，Mangiferin可能是提高胶质母细胞瘤的辐射敏感性的潜在新型治疗药物。