脂质体Honokiol通过调节巨噬细胞极化抑制胶质母细胞瘤的生长

Shenglan li

背景： <> <> glioblastoma是一种侵略性脑部肿瘤与侵蚀性的微莫格（Intrication-Microglia/Microglia）。各种研究都确定了一种名为Honokiol的生物活性植物化合物的抗肿瘤特性，源自该化合物。在许多恶性肿瘤中都发现了这种有益的honokiol的特征。

方法： 我们研究了使用QRT-PCR，Western blot，coulture，coulture，andanimal实验。 发​​现，M1标记，例如CD11C，诱导一氧化氮合酶（INOS）和主要的组织相容性复合物（MHC）II（IA/IE子区域）的主要组织相容性复合物（IA/IE子区域），由LIP-HNK和M220（M220）增加了脂多糖（LPS）/IFN-γ的表达，而LIP-HNK和M220则增加了IFN-CADA CALY（LPS）/IFN-γ的表达。降低表达，从而通过共培养实验抑制肿瘤细胞的生长。唇部HNK处理后，观察到转录1（STAT1）激活的信号传感器和激活因子大幅增加，相反，STAT6激活被抑制。 STAT1和STAT6分别是介导M1和M2极化的关键信号分子。此外，CD11C-POSI的百分比在G422异种移植小鼠中，通过唇-HNK增加了Tive M1巨噬细胞，而Lip-HNK处理降低了肿瘤组织中CD206阳性M2巨噬细胞分布。 These findings are consistent with the decline in tumor volume seen in mice treated with Lip-HNK.

Conclusions: Lip-HNK inhibits the growth of glioblastoma by upregulating M1 macrophages and limiting M2 phenotypic macrophages.