摘要标题：
Hyperforin通过外部/内在途径诱导凋亡，并抑制胶质母细胞瘤中EGFR/ERK/NF-κB介导的抗凋亡潜力。
摘要来源：
emoticol。 2020年10月; 35（10）：1058-1069。 EPUB 2020 6月2日。PMID： 32485087“> 32485087 Jing-gung chung
文章隶属关系：fei ting hsu
摘要：胶质母细胞瘤是最常见的原发性脑肿瘤，存活率较差，没有有效的治疗策略。值得注意的是，胶质母细胞瘤患者经常发生表皮生长因子受体（EGFR）的扩增和主动突变，这可能是潜在的治疗靶标。几项研究表明，各种类型的草药化合物不仅调节抗抑郁作用，而且还显示出通过诱导凋亡和抑制癌基的抑制胶质母细胞瘤生长的能力信号转导。 Hyperforin是一种源自圣约翰·草的草药化合物，用于通过抑制几种神经递质的神经元再摄取来治疗抑郁症。尽管Hyperforin可以降低基质金属肽酶-2（MMP）和-9介导的胶质母细胞瘤转移，但Hyperforin在胶质母细胞瘤上的细节机制仍不清楚。在这里，我们建议高纤维可能诱导外在/内在凋亡并抑制胶质母细胞瘤的抗凋亡相关蛋白质的表达。我们还指出，胶质母细胞瘤的高效介导的抗凋亡潜能与活化B细胞（NF-κB）信号的EGFR/细胞外信号调节激酶（ERK）/核因子Kappa-Light-light-Enhancer相关。