染料木黄酮通过抑制DNA-PKCS磷酸化并随后抑制NHEJ并延迟HR修复途径。 2018年4月20日。epub 2018 4月20日。pmid： 29685705“> 29685705” Ryoichi Hirayama，Yuzhen Niu，Xingingoo Liu，Weiqiang Chen，Xiaodong Jin，Pengcheng Zhang，Fei Ye，Ting YE，Ting Zhao，Bingtao liu，Qiang liu，Qiang li
文章隶属关系： class =“ sub_abstract_label”>背景和目的： 之前，我们发现染料蛋白酶可以通过抑制DNA-PKCS活性来使癌细胞对低线性能量转移（LET）X射线敏感。尤其是，高质量重离子比低率辐射产生更多的DNA双链断裂（DSB）。因此，该研究旨在研究GE的详细分子机制尼斯坦（Nistein）将癌细胞敏化对重离子。材料和方法： 人胶质母细胞瘤（GBM）细胞系有或没有染色固定蛋白酶预处理的细胞固定，用高胶碳离子辐射。用菌落形成测定确定细胞存活。通过检测γ-H2AX灶和免疫吸引DSB修复蛋白评估DNA DSB，使用膜联蛋白V和PI染色检测细胞凋亡。 The interaction of genistein with DNA-PKcs activation site was estimated by molecular docking in the autodock software.
RESULTS: Genistein sensitized DNA-PKcs proficient GBM cells to high-LET carbon ions via delaying the clearance ofγ-H2AX foci.染料木黄酮在物理上与DNA-PKC结合，并在功能上抑制了DNA-PKC的磷酸化。因此，抑制了DSB的非同源末端连接（NHEJ）修复，并同源重组（HR）REPAir was delayed by genistein, thereby leading to an increasein apoptosis in DNA-PKcs proficient GBM cells after irradiation.
CONCLUSION: Our study demonstrated that genistein holds promise as a radiosensitizer for enhancing the efficacy of carbon ion radiotherapy against DNA-PKcs proficient GBM通过抑制DNA-PKCS磷酸化并随后抑制NHEJ并延迟HR修复途径。