Genipin通过人胶质母细胞瘤细胞中的内在凋亡途径诱导细胞死亡。
摘要来源：
J细胞生物化学。 2018年8月30日。epub 2018 8月30日。PMID： 30160798> 30160798 Sangtarash，Massoud Houshmand，Majid Alipour Eskandani
文章隶属关系：Narges Ahani
摘要：Genipin，一种来自Gardenis jasminoides Ellis Fruits的化合物，被证明是特定的解开蛋白2（UCP2）。 UCP2是一种线粒体载体蛋白，可在内部线粒体膜上产生质子泄漏，因此从三磷酸腺苷（ATP）合成中解开氧化磷酸化。几项研究表明，在白血病，结直肠，肺，卵巢，前列腺，睾丸和膀胱癌中，UCP2在白血病，肺，卵巢，前列腺和膀胱癌中广泛表达。但是，Genipin的影响仍然需要阐明d在神经系统恶性肿瘤中。在这项研究中，我们研究了Genipin在U87MG和A172细胞系中的抗癌作用。在不同的时间间隔内存在各种浓度的Genipin，在存在各种浓度的Genipin的情况下，Genipin对这些细胞系的抗癌作用是通过微培养四唑测试（MTT），锥虫蓝排除和菌落形成测定的。我们通过流式细胞仪评估了凋亡并测量细胞内活性氧（ROS）。通过实时定量聚合酶链反应（PCR）分析了UCP2的表达和凋亡中涉及凋亡的一些基因。 MTT分析的结果表明，Genipin以剂量和时间依赖性的方式中度降低了两种细胞系的代谢活性。锥虫蓝色排除测试的结果表明，以浓度依赖性方式，可行的细胞计数减少了。 Genipin还以浓度依赖性方式显着降低了这些细胞的菌落形成能力。结果形态学变化表明，与未经处理的组相比，治疗组的细胞数和形态存在显着差异。用GENIPIN治疗后48小时，对U87MG和A172细胞的流式细胞仪分析分别显示22.4％和26.1％的凋亡群体，在治疗细胞中，相比之下，与未处理细胞的凋亡细胞相比。治疗后，UCP2和B细胞淋巴瘤2（BCL）基因被下调，BCLASSIDEC X蛋白，Bclantagonist/Killer，BcLintracting Killer和细胞色素C基因被上调。 Genipin治疗增加了线粒体ROS水平，还通过caspase-3上调诱导凋亡。总之，在所有这些测定中都显示了Genipin对两种胶质母细胞瘤细胞系生长的抗增殖作用，并且Genipin通过UCP2与UCP2相关的线粒体途径通过诱导通过诱导深刻诱导了两种细胞系的凋亡。细胞内ROS。