大蒜化合物会产生活性氧，从而激活应激激酶和半胱氨酸蛋白酶在人胶质母细胞瘤T98G和U87MG细胞中凋亡。
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基本的clin clin Pharmacol pharmacol phormacol phormacol phicxicol。 2007年3月； 100（3）：151-6。 PMID： 17647244“> 17647244
背景：大蒜衍生的有机硫化合物，例如硫化硫化物（DAS），二烯二硫化物（DADS）和Dallyl Trisulfide（DATS），可为癌变提供明显的保护。方法：在人胶质母细胞瘤T98G和U87MG细胞中测试了大蒜化合物（DAS，DAD和DAT）的剂量依赖性细胞毒性作用。 Wright染色和凋亡分析证实了凋亡的诱导。测量表明，活性氧（ROS）的产生和细胞内游离[Ca（2+）的增加促进了apoptosis。蛋白质印迹分析表明，应激激酶和半胱氨酸蛋白酶的表达和活性增加引起凋亡。 JC-1的使用显示线粒体膜电位（Delta PSI（M））的变化以介导凋亡。特定抑制剂的使用监测了凋亡中不同激酶和蛋白酶的激活。结果：用大蒜化合物治疗胶质母细胞瘤细胞，触发了ROS的产生，该ROS的产生，通过p38 MAPK的磷酸化诱导凋亡以及对氧化还原敏感的JNK1途径的激活。用抗坏血酸预处理细胞可减轻ROS的产生，p38 MAPK磷酸化和JNK1激活。用JNK1抑制剂I进行预处理也大大降低了细胞死亡。细胞内游离[Ca（2+）]的增加，钙网蛋白的表达和CASPASE-4的激活表明内质网应激（ER）应激参与凋亡。凋亡中的其他事件包括Bax的过表达，Bcl-2 AN的下调D一些BIRC蛋白，细胞色素C和SMAC的线粒体释放，以及Calpain，Caspase-9和Caspase-3的激活。结论：大蒜化合物诱导的胶质母细胞瘤细胞凋亡，因为ROS的重塑，ER应激的增加，Delta PSI（M）的减少以及胁迫激酶和半胱氨酸蛋白酶的激活。
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