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生态毒素环境SAF。 2022年3月7日; 234：113357。 EPUB 2022 3月7日。PMID： 35272197“ Ruihong Zhu，Siqi Li，Sonyan Zhang，Jian Zhang，Heidi Qunhui Xie，Bin Zhao
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摘要：芳基水合碳受体（ahR）对许多含有配体的受体和天然化的反应，其天赋和天然化的含量是许多表现的。胶质母细胞瘤。尽管据报道AHR激动剂Emodin可以抑制某些肿瘤，但其对胶质母细胞瘤的抑制作用迁移及其与AHR的关系尚不清楚。基于肿瘤发病机理的复杂性和AHR的组织特异性，我们希望可以进一步理解卵巢对胶质母细胞瘤的作用并探索其机制。我们发现，巨素对U87胶质母细胞瘤细胞迁移的抑制作用随时间增加，并且暴露于36h 36h后，细胞迁移能力被抑制约25％。在此过程中，Emodin通过激活AHR信号通路来促进肿瘤抑制IL24的表达。通过干扰RNA降低AHR或IL24的表达可以阻止或缓解EMODIN对U87细胞迁移的抑制作用，这表明EMODIN对胶质母细胞瘤迁移的抑制作用是由AHR-IL24轴介导的。我们的数据证明，AHR-IL24信号轴是抑制胶质母细胞瘤迁移的Emodin的重要途径，并且AHR信号通路可以用作研究调节效应A的关键目标。在胶质母细胞瘤迁移上的化合物机构。