lueseolin对胶质母细胞瘤免疫微环境和肿瘤生长抑制的影响。
摘要来源:
植物医学。 2024年7月25日; 130:155611。 EPUB 2024 5月10日。PMID: 38776737> 38776737 Guoqing Zhang,Jinpeng Hu,Hao Li,Zhengting Guo,Xiang Zhao,Junhua Chen,Junhua chen,Yongfeng Wang,Zhitao Jing
文章隶属关系:Shengliang Zong Zong
摘要摘要:
方法: 胶质瘤干细胞分开来自临床患者衍生的神经胶质瘤样品的ATED进行分子研究。其他研究,包括CCK8,EDU,Transwell等,支持Luteolins治疗神经胶质瘤祖细胞的能力。网络药理学和分子对接模型用于研究药物靶标,以及QRT-PCR,WB,如果使用用于评估分子机制。使用HE和IHC检查了颅内异种移植物,而使用FC进行了巨噬细胞极化。
结果: 我们最初发现luteolin抑制了luteolin抑制了粘纤维瘤干细胞。在药物作用期间,神经胶质瘤干细胞释放的IL6被阻断,并通过IL6/STAT3信号通路抑制神经胶质瘤干细胞的增殖和侵袭。另外,叶黄素抑制TGFβ1的分泌,会影响微环境中巨噬细胞的极化功能,抑制TAM中M2巨噬细胞的极化,并进一步抑制神经胶质瘤干细胞的各种功能s通过影响IL6/STAT3信号通路,Luteolin串扰TGFβ1/SMAD3信号通路等。叶黄素对神经胶质瘤干细胞的抑制作用。这种药物双重抑制作用对神经胶质瘤干细胞恶性过程产生重大负面影响,使其既是可行的抗神经瘤药物,又是靶向神经胶质瘤微环境治疗的候选者。