脱甲氧基蛋白质抑制人脑胶质母细胞瘤多形GBM 8401 CellSPI3K/AKT途径的增殖，迁移和侵袭。
摘要来源：
抗癌药物。 2021年4月； 41（4）：1859-1870。 PMID： 33813391“> 33813391 Ming-Jie Hsu, Hsu-Feng Lu, Shu-Fen Peng, Po-Yuan Chen, Jin-Cherng Lien, Yung-Liang Chen, Fu-Shin Chueh, Jing-Gung Chung, Ming-Yang Yeh, Yi-Ping Huang
Article Affiliation:Ruei-Yu Su
Abstract:背景/目标： 去甲氧基蛋白酶（DMC）是姜黄素的衍生物之一，已显示出许多人类癌细胞系中诱导凋亡细胞死亡。但是，没有有关DMC是否在体外抑制人胶质母细胞瘤癌细胞中转移性活性的可用信息。
ma特性和方法： DMC在1.0-3.0μm处显着降低了GBM 8401细胞的增殖；因此，我们使用2.0μM进行了有关人胶质母细胞瘤GBM 8401细胞的抗中移活性的进一步研究。
结果： DMC的内部化量已在GBM 8401之后的最高水平上达到3小时的最高水平。伤口愈合测定法用于确定细胞迁移率，结果表明DMC抑制了GBM 8401细胞的细胞运动。 Transwell腔室测定法用于测量细胞迁移和侵袭，结果表明DMC抑制了GBM 8401细胞中的细胞迁移和侵袭。明胶酶学测定法用于检查由DMC处理的GBM 8401细胞条件培养基中的明胶活性（MMP-2），结果表明DMC显着降低了MMP-2活性。蛋白质印迹显示，DMC降低了P-EGFR，GRB2，SOS1，P-RAF，MEK，P-ERK1/2的水平，PI3K，P-AKT/PKBα，P-PDK1，NF-κB，TIMP-1，MMP-9，MMP-2，GSK3α/β/β，β-catenin，n-钙粘着蛋白，N-钙粘蛋白和波形蛋白，但在24小时治疗中RAS和E-Cadherin升高。 DMC通过抑制GBM 8401细胞中PI3K/AKT和NF-κB信号通路的抑制癌细胞迁移和侵袭。我们建议DMC将来可以用作一种新型抗雷神症剂，以治疗人类胶质母细胞瘤癌。