通过γ-托烯醇和JerantinineA。
摘要来源的组合对脑癌细胞上凋亡活性的增强：
phytomedicine。 2017年7月1日； 30：74-84。 EPUB 2017 3月10日PMID： 28545672
摘要作者：
文章隶属关系：
ibrahim babangida abubakar
摘要：
背景： γ-γ-托烯醇，维生素ESOMER具有在体外抗癌活性中发音。但是，由于高剂量口服递送，几乎无法达到的治疗水平受到限制，从而导致随后的代谢降解。杰兰汀A（一种天生的生物碱最初与tabernaemontana corymbosa分离出来）被证明具有有趣的抗癌活性。但是，Jerantinine a还诱导了对非癌细胞的毒性。
目的： 我们采用了一种组合方法，与γ-托烯醇和耶兰汀A的联合应用处于较低的浓度，以最大程度地减少对非股份细胞的毒性，同时改善对脑癌细胞的效力。
方法： 在U87MG癌症和MRC5正常细胞上，首先评估了单个γ-托烯醇和Jerantinine A的抗磷酸化效力，以及低浓度中的抗增殖效力。然后研究了形态学变化，DNA损伤模式，细胞周期停滞以及单个和低浓度化合物对微管的影响。最后，使用凋亡抗体阵列，ELISA和Western印迹分析研究了caspase酶和与凋亡相关的蛋白的潜在作用。 结果： 组合研究在浓度范围（0-24µg/ml）和固定的IC20浓度的Jerantinine A（0.16µg/ml）的固定IC20浓度诱导了对U87mg细胞的有效抗脂肪效应，从而使U87mg细胞的浓度降低了，固定型的浓度是降低了新的最大浓度，从而使固定型的浓度降低了，固定型的肌肉均降低了，固定型的肌肉均诱导了固定量的有效抗体效应。 （即TIST50 = 1.29µg/ml）与单个γ-托烯醇的含量（即IC50 = 3.17µg/ml）相比，对MRC5正常细胞的不良毒性降低。 (1.29µg/ml γ-tocotrienol + 0.16µg/ml jerantinine A), whereas, a profound G2/M arrest was evident on cells treated with IC50 of individual jerantinine A. Additionally, individual jerantinine A and combined compounds (except individual γ-tocotrienol) caused a disruption of microtubule networks triggering Fas- and p53-induced apoptosis通过死亡受体和Mitoc介导享乐通路。 结论： 这些发现表明，较低浓度的γ-托烯醇和耶兰汀的综合使用对U87MG细胞的有效细胞效果降低了所需的单个浓度和较小的近代质量，这可能会导致U87MG的有效细胞对U87MG细胞的降低，这可能是对耶利特型的较小程度的降低。克服γ-托烯醇的高剂量限制应用。组合方法的多目标作用机理表明，在体外对脑癌具有治疗潜力，因此，使用合适的动物模型进行进一步的体内研究应该是前进的方向。