摘要标题：
bufalin通过抑制线粒体功能和DNA损伤修复来增强胶质母细胞瘤的放射敏性。
摘要来源：
生物形成药物。 2017年10月； 94：627-635。 EPUB 2017年8月5日。PMID： 28787697 28787697 扬阳Xu，Ran Xu，Mingzhi Han，Bin Huang，Anjing Chen，Chen Qiu，Tao Sun，Tao Sun，Feng Wang，Xingang Li，Jian Wang，Peng Zhao，Xinyu Wang
文章属性：Xin Zhang Zhang Zhang Zhang Zhang
bu摘要： Gargarizan已被证明可以抑制人类癌症的生长，例如结肠和膀胱。在这里，我们研究了U251和U87MG胶质母细胞瘤（GBM）细胞系对Bufalin的体外反应，发现Bufalin损害了几种生物学过程。首先，在U251和U87 mg中，Bufalin都会降低细胞增殖，并诱导G2/M CELL循环停滞（约10％vs〜30％，未处理治疗的细胞）。其次，布法林破坏了线粒体膜电位，导致氧气消耗量减少和ATP产生。第三，在Bufalin存在的两个细胞系中，同源重组（HR）效率降低了约40％。在分子水平上，Bufalin导致Rad51蛋白（HR中的中心参与者）降低，并增加了γ-H2AX，这是DNA双链断裂的标志物。最后，Bufalin在体外的GBM细胞治疗中具有辐射。与仅放射治疗相比，在联合治疗下，细胞死亡显着增加。我们的发现表明，Bufalin导致线粒体和DNA修复功能降低，因此，可能是一种有希望的治疗药物，可以提高GBM细胞对放射疗法的敏感性。