bufalin通过促进Na/k-atpaseα1亚基的蛋白酶体降解来抑制胶质母细胞瘤的生长。
摘要来源：
生物化药物。 2018年7月; 103：204-215。 EPUB 2018 4月24日。PMID： 29653366 29653366 Jin-Shan Xing，Zhen-long Yu，Hongjin Wang，Shuang Zou，Xioochi MA，Bo Zhang
文章隶属关系：yu-long lan
摘要：chansu是一种传统的中药，通常被认为是Na/k-atpase的特定抑制剂。 Bufalin是Chansu的活性成分，是一种内源性类固醇激素，具有巨大的潜力作为癌症治疗。但是，它发挥其抗肿瘤活性的机制需要进一步研究。当前，已知Na/k-ATPase（ATP1A1）的α1亚基在肿瘤发生中发挥重要作用，以及Bufalin O的作用的确切机制因此，在本研究中研究了Na/k-atpaseα1亚基，以确定其在胶质母细胞瘤治疗中的作用。使用MTT分析，RT-PCR和siRNA研究了ATP1A1对胶质母细胞瘤细胞对BUFALIN的敏感性的影响。 Western印迹还用于探索泛素 - 蛋白酶体途径在Bufalin介导的ATP1A1抑制中的重要作用。异种移植小鼠用于检查Bufalin在体内的抗肿瘤活性。进行LC-MS/MS分析以确定Bufalin横穿血脑屏障（BBB）的能力。结果表明，Bufalin通过促进蛋白酶体的激活和随后的ATP1A1降解，而Bufalin对ATP1A1蛋白质的合成没有影响。 Bufalin还抑制了异种移植小鼠中ATP1A1的表达，并显着抑制了肿瘤。这些数据应为未来的基本和临床研究做出贡献布法林。总之，Bufalin通过激活泛素 - 蛋白酶体信号传导途径来显着抑制胶质母细胞瘤细胞中ATP1A1的表达。因此