对胶质母细胞瘤干细胞的Boswellic Acid活性

Boswellic Acid（BAS）长期以来被认为是用于治疗恶性脑肿瘤患者（尤其是胶质母细胞瘤）的有用辅助药理剂。已经假定了两种与BAS相关的主要作用模式：i）抗炎特性，可用于包含水肿的形成，ii）迄今具有不确定的作用模式。本研究评估了V的影响关于九个长期神经胶质瘤细胞系和五种神经胶质瘤发射细胞系的面板的生存能力和克隆生成性，研究细胞周期进程和细胞死亡诱导模式的芳香BA衍生物，并探索了替莫唑胺（TMZ）或辐照的潜在协同作用。 BA诱导了与肿瘤蛋白53状态和O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶表达无关的生存力和克隆性的浓度依赖性丧失。用BA治疗神经胶质瘤细胞在S相位进入之前或之后导致细胞死亡诱导，并表现出凋亡细胞死亡的特征。在某些浓度下检测到具有辐照或TMZ的协同作用；但是，抑制作用主要是加性的，从未拮抗。虽然在低微分子浓度下BA的固有细胞毒性特性得到证实，并鉴定出具有照射和TMZ的电势协同作用，但BA的近端药效目标仍有待鉴定。