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bisphenol s（bpsphenol S（bps） U87-mg细胞中的EZH2介导的PI3K/AKT/MTOR途径。
摘要来源：
毒理学。 2024年9月; 507：153898。 EPUB 2024年7月18日。PMID： 39032682 Kim，Euijun Min，Sin-Woo Cha，Byoung-Seok Lee，Sung-Ae Hyun，Minhan Ka
文章隶属关系：Moon yi Ko
摘要：Bisphenol s（BPS），一种替代Bisphenol A（BPA）的替代品，与这些效果相似。 BPS是与癌症进展相关的代表性内分泌破坏者。但是，尚未完全了解BPS诱导的胶质母细胞瘤进展的机制。研究BPS的影响在胶质母细胞瘤上，U-87 mg癌细胞系暴露于BPS。该研究的重点是分析U-87 mg细胞的增殖和迁移。此外，检查了Zeste同源物2（EZH2）介导的磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物RAPAMYCIN（MTOR）途径的磷酸化磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/哺乳动物靶标的参与。采用药理学方法来抑制EZH2活性，并观察其对BPS诱导的变化的影响。结果表明，BPS以0.1μm的浓度促进了U-87 mg细胞的增殖和迁移。这些变化似乎与EZH2介导的PI3K/AKT/MTOR途径的激活有关。此外，使用药理学方法抑制EZH2活性恢复了BPS介导的增殖和迁移的诱导。总之，这项研究的结果表明，BPS通过EZH2上调诱导胶质母细胞瘤的进展。因此，针对EZH2介导的PI3K/AKT/MTOR途径COULD被认为是治疗胶质母细胞瘤的潜在治疗策略。