苄基异硫氰酸酯（BITC）通过激活Caspase-8/BID和活性氧依赖性的线粒体途径。 2016年12月; 31（12）：1751-1760。 EPUB 2015年9月7日。PMID： 28675694 Lu, Ching-Hsiao Lee, Shu-Ching Hsueh, Yu-Cheng Chou, Hsu-Feng Lu, Nien-Chieh Liao, Jing-Gung Chung
Article Affiliation:Hung-Sheng Shang
Abstract:Benzyl isothiocyanate (BITC) is one of member of the isothiocyanate family which has been shown to induce cancer cell许多人类癌细胞的凋亡。在本研究中，我们研究了BITC对GBM 8401人脑胶质母细胞瘤多形细胞生长的影响。结果表明，BITC诱导的细胞形态变化减少了在有生存的GBM8401细胞的百分比中，这些作用是剂量依赖性的。流式细胞仪测定法的结果表明，BITC诱导了GBM 8401细胞凋亡的亚G1相和诱导。此外，结果还表明，BITC促进了活性氧（ROS）和Carelease的产生，但降低了线粒体膜电位（Δψ），并促进了Caspase -8，-9和-3激活。在细胞用Z-EITD-FMK，Z-LEHD-FMK和Z-DEVD-FMK（分别为CASPASE-8，-9和-3抑制剂）预处理后，导致CASPase-8，-9和-3的活性下降，并增加了可行的GBM 8401细胞的百分比，这些GBM 8401细胞的caspase caspase casp caspase caspase casp caspase casps caspase caspase casp caspase caspase caspase caspase caspase caspase appase appase casts的含量均受到指示。蛋白质印迹表明BITC诱导FAS，FAS-L，FADD，caspase-8，caspase -3和促凋亡蛋白（BAX，BID和BAK），但在GBM 8401细胞中抑制了抗凋亡蛋白（Bcl-2和Bcl-X）。此外，BITC增加了线粒体的细胞色素C，AIF和Endo g导致细胞凋亡。结果还表明，在GBM 8401细胞中，BITC增加了GADD153，GRP 78，XBP-1和ATF-6β，IRE-1α，IRE-1β，Calpain 1和2，这与ER应力相关。基于这些观察结果，我们可能建议通过FAS受体，ROS诱导的ER应激，caspase-3和线粒体信号传导途径来表明BITC诱导的细胞凋亡。综上所述，这些分子变速器和信号通路提供了对被BITC引起的生长抑制和诱导GBM 8401细胞凋亡细胞死亡的见解。 ©2015 Wiley Wendericals，Inc。Environ Toxicol 31：1751-1760，2016。