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Abstract Title:Astaxanthin Sensitizes Low SOD2-Expressing GBM Cell Lines to TRAIL Treatment via Pathway Involving线粒体膜去极化。
摘要来源：
抗氧化剂（巴塞尔）。 2022年2月13日； 11（2）。 EPUB 2022 2月13日。PMID： 35204257 Saini，Jae-wook OH
文章隶属关系：juhyun shin
摘要：类胡萝卜素被认为在几个癌细胞中具有抗氧化作用或促氧化作用，并且这些作用可以触发不平衡的活性氧（ROS）产生不平衡的反应反应。我们的研究旨在评估众所周知的类胡萝卜素3、3-二羟基-β，β-胡萝卜素-4、4-二酮（astaxanthin，axt）对胶质母细胞瘤的影响多形（GBM）细胞，尤其是作为肿瘤坏死因子（TNF）相关凋亡诱导的配体（TRAIL）的预处理，以前证明会增加ROS并在癌细胞中诱导凋亡。我们发现，在24小时处理以2.5至50 µm的各种浓度治疗时，AXT本身并不触发四种研究的GBM细胞系中的凋亡。然而，在U251-mg和T98-mg GBM细胞中，预处理2.5至10 µM AXT敏化细胞以统计学上的显着方式（<0.05）进行尾部治疗（<0.05），而不会影响CRT-MG和U87-mg GBM细胞。我们进一步比较了对AXT敏感的U251-MG和对AXT的不敏感CRT-MG反应，并表明5µM AXT处理对两种细胞系都有有益的作用，因为它增强了线粒体的潜在，并且跟踪处理具有相反的作用，因为它降低了线粒体电位。有趣的是，在U251-mg中，与单独的TRAIL C相比，在TRAIL处理的细胞上进行了5 µM AXT预处理线粒体电位进一步降低埃尔斯。此外，虽然25和50 ng/ml的跟踪处理增加了两种细胞系的ROS，但预处理5 µM AXT诱导了CRT-MG显着降低ROS（<0.05），而在U251-mg中的有效性较低。我们发现，在U251-MG中，与CRT-MG相比，超氧化物歧化酶（SOD）2的表达和酶促活性较低，并且在U251-mg中SOD2的过表达废除了AXT敏化对跟踪治疗。综上所述，这些结果表明，虽然AXT充当GBM细胞系中的ROS清道夫，但它在降低线粒体电位以及可以被SOD2抑制的途径中的TRAIL以及TRAIL中具有一定作用。
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