花青素通过胶质母细胞瘤细胞中的TGFβ/SMAD2信号通路抑制上皮 - 间质转变。
摘要来源:
mol carcinog。 2017年3月; 56(3):1088-1099。 EPUB 2016 10月4日。PMID: 27649384 Borhane Annabi
文章隶属关系:Amira Ouanouki
摘要:流行病学研究令人信服地证明,富含水果和蔬菜的饮食在预防癌症中起着重要作用,这是由于其多酚含量。在多酚中,众所周知,花青素具有抗炎,心脏保护,抗血管生成和抗癌特性。尽管转化生长因子-β(TGF-β)在高级神经胶质瘤中的作用众所周知,但花青素对TGF-β诱导的上皮 - 间质转变(EMT)的影响,这一过程允许良性肿瘤细胞为了浸润周围的组织,人们的理解仍然很少。这项研究的目的是研究花青素蛋白(CYANIDIN(CY),Delphinidin(DP),Malvidin(MV),Pelargonidin(PG)和氏尼迪丁素(PT)对TGF-β诱导的EMT的影响,并确定此类动作下的机械机制。在添加TGF-β之前或之后,将人类U-87胶质母细胞瘤(U-87 mg)细胞用花青素治疗。我们发现,花色苷对TGF-β诱导的EMT的影响不同,具体取决于治疗条件。通过对TGF-βSMAD和非SMAD信号通路的抑制作用,DP是最有效的EMT抑制剂。这些影响改变了EMT间充质标记纤连蛋白和蜗牛的表达,并显着降低了U-87 mg细胞迁移。我们的研究强调了花青素对EMT的新作用,该作用支持其在饮食中针对癌症的策略中的有益健康和化学预防作用。 ©2016 Wiley ofereiCals,Inc。