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Abstract Title:Andrographolide Induces G2/M Cell Cycle Arrest and Apoptosis in Human Glioblastoma DBTRG-05MG通过ERK1/2/C-MYC/p53信号通路。
摘要来源：
分子。 2022年10月8日； 27（19）。 EPUB 2022 10月8日。PMID： 36235222 Mohd Azman
文章隶属关系：nurul syamimi othman
摘要：人类胶质母细胞瘤多形（GBM）是最恶性的脑肿瘤之一，在全球范围内具有较高的死亡率。现在，传统的GBM治疗受到血脑屏障（BBB），耐药性和治疗后不良反应的挑战。因此，开发从植物物种分离的生物活性化合物并识别分子PAT在促进有效治疗的方向方面已在GBM中至关重要。基于药效研究，Andrographolide激发了癌症研究人员的兴趣，他们认为这可能会减轻GBM治疗的困难。但是，它仍然需要进一步研究。 Andrographolide是一种源自（burm.f。）Wallich Exe的双萜烯内酯，其在各种癌细胞系中具有抗癌特性。本研究旨在使用DBTRG-05MG细胞系评估雄激素抗癌的有效性和潜在的分子途径。使用WST-1分析确定雄激素的抗增生活性，而刮擦测定和克隆生成测定法被用来通过检查细胞迁移和菌落形成来评估针对癌细胞系的雄激素的有效性。流通术也用于检查雄醇酯引起的细胞凋亡和细胞周期停滞。 ERK1/2/C-MYC/p53信号传导中涉及的mRNA和蛋白质表达水平然后使用QRT-PCR和Western印迹评估途径。 C-MYC和p53之间的蛋白质 - 蛋白质相互作用是通过使用DBTRG-05MG总细胞裂解物的共免疫沉淀（CO-IP）的相互实验确定的。雄激素以浓度和时间依赖性方式显着降低了DBTRG-05MG细胞系的生存力。此外，刮擦和克隆原料测定法分别证实了雄摩酰胺在减少DBTRG-05MG的细胞迁移和菌落形成方面的有效性。 Andrographolide还通过诱导ERK1/2，C-MYC和P53表达在mRNA水平的情况下促进了G2/M期的细胞周期停滞，然后在DBTRG-05MG细胞系中凋亡。蛋白质印迹结果表明，C-MYC的过表达也增加了抗凋亡蛋白p53的产生。我们的发现表明，C-MYC和p53在触发凋亡信号通路时积极相互作用。这项研究成功地发现了ERK1/2/C-MY的参与C/p53通过细胞周期停滞抑制DBTRG-05MG细胞系，然后在Androhopholide处理后进行凋亡信号传导途径。