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Abstract Title:Alantolactone suppresses the metastatic phenotype and induces the apoptosis of胶质母细胞瘤细胞通过靶向limk酶活性并激活Cofilin/g -Actin信号级联。
摘要来源：
int j mol Med。 2021 05; 47（5）。 EPUB 2021 3月2日。PMID： 33649781 33649781 Zhao，Li-Fei Yu，Xiang-Yu Li，Xin Yan，Li-Jun Zhang
文章隶属关系：Xun Wang
摘要：胶质母细胞瘤（GBM）是最常见的侵略性脑肿瘤，是最常见的预后，并且与当前的护理标准治疗相关，具有限制性治疗。作为潜在的抗癌药物，天然化合物吸引了越来越多的注意力。 Alantolactone（ATL）是天然小分子抑制剂，具有抗肿瘤特性。在本研究中，对U87mg和U251细胞进行了ATL处理，并通过Western blot分析在整个细胞，细胞质和线粒体中检测到肌动蛋白/G-肌动蛋白/f-肌动蛋白/Cofilin途径的变化。免疫荧光和免疫沉淀分析分别确定了靶蛋白和相互作用的表达水平的变化。应用的limk酶抑制剂适用于评估ATL对GBM细胞迁移和侵袭的影响。流式细胞仪用于检测GBM细胞凋亡水平。通过蛋白质印迹分析确定基质金属蛋白酶（MMP）−2/MMP -9，caspase − 3/caspase -9/poly（adp -ribose）聚合酶（PARP）/细胞色素的表达，通过蛋白质印迹分析确定，以评估靶向LIMK的影响。通过表征了免疫缺陷小鼠异种移植肿瘤中cofilin/limk表达的变化来验证调查。发现ATL通过目标激活了Cofilin肢体活性的携带，因此上调了g/f肌动蛋白的比率，并抑制了GBM细胞迁移和侵袭。相反，可以将Cofilin和G肌蛋白的激活共转移到线粒体上，以启动线粒体 - 环形途径诱导细胞凋亡。总体而言，本研究的发现进一步说明了ATL抑制GBM细胞转移表型并诱导凋亡的分子机制。鉴于先前的发现，可以推断出ATL可以通过多个途径运行，并且在GBM模型中具有多个目标，从而突出了其在临床应用中的使用潜力。