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Abstract Title:Alantolactone induces apoptosis in glioblastoma cells via GSH depletion, ROS generation, and线粒体功能障碍。
摘要来源：
iubmb Life。 2012年9月； 64（9）：783-94。 EPUB 2012年7月27日。PMID： 22837216 22837216 Rasul，Ting Li，Nan Wang，Hongwen Gao，Rong Gao，Tonghui Ma
文章隶属关系：Muhammad Khan
摘要：胶质母细胞瘤多形（GBM）是成年人中最恶性和侵略性的原发性脑肿瘤。尽管共同努力改善当前疗法，但胶质母细胞瘤的预后仍然很差。据报道，曲霉酮是一种倍半萜烯内酯化合物，据报道表现出抗真菌，抗菌，抗固醇和抗癌Properties。在这项研究中，我们发现甲状腺酰胺有效地抑制了生长，并以时间和剂量依赖性方式触发胶质母细胞瘤细胞中的凋亡。 The alantolactone-induced apoptosis was found to be associated with glutathione (GSH) depletion, reactive oxygen species (ROS) generation, mitochondrial transmembrane potential dissipation, cardiolipin oxidation, upregulation of p53 and Bax, downregulation of Bcl-2, cytochrome c release, activation of caspases (caspase 9 and 3), and cleavage of poly （ADP-核糖）聚合酶。这种甲醇抗氧化甲醇抗氧化剂，N-乙酰基-L-硬结质氨酸有效地抑制或消除了这种苯乙烷诱导的凋亡和GSH耗竭，而其他其他抗氧化剂（PEG） - 蛋白酶 - 蛋白酶 - 蛋白酶 - 蛋白酶 - 蛋白酶和氧化物抗氧化物抗氧化物抗氧化物酶）并不能防止apoptiss和gsh depleptiss。 Alantolactone的处理抑制了NF-κB转移到核中。然而，NF-κB抑制剂，SN50无法增强丙烷酮诱导的凋亡，表明AlantolaCTONE在神经胶质瘤细胞中诱导NF-κB非依赖性凋亡。这些发现表明，肿瘤细胞对烷洛乳酮的敏感性似乎是由GSH Depletionand和ROS的产生产生的。此外，我们的体内毒性研究表明，阿甲酰胺没有诱导小鼠的明显肝毒性和肾毒性。因此，甲状腺醛酮可能成为抗糖瘤疗法未来发育的潜在铅化合物。