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摘要来源：
int j mol Sci。 2017年9月11日； 18（9）。 EPUB 2017年9月11日。PMID： 28891980 Wang，Tao Li，Yang Liu，Yujuan Li，Xiaoliang Zhao，Danqiao Wang
文章隶属关系：yumao jiang
摘要：胶质母细胞瘤是最常见的恶性原发性脑肿瘤，是成年和脚踏实造的癌症癌症的最常见的癌症。胶质母细胞瘤患者需要在手术切除和放疗后进行化学疗法。因此，化学疗法构成VI消除胶质母细胞瘤细胞的能力方法。在这项研究中，在体外和体内评估了在U87和SF767细胞中评估盐酸辛诺宁（SH）的抗肿瘤活性。结果表明，SH有效抑制了U87和SF767细胞活力，并未引起caspase依赖性细胞死亡，如缺乏明显的早期凋亡和caspase-3裂解所证明的那样。取而代之的是，SH激活了自噬介导的细胞死亡途径，如累积的微管相关蛋白光链3B（LC3B）-II所示，触发了自噬的自噬通量和增强的自噬抑制剂后细胞活力。两种细胞系中的SH介导的自噬与反应性氧（ROS）产生，蛋白激酶B（AKT） - 雷帕霉素（MTOR）途径抑制的X型型靶靶标和C-Jun NH2-NH2-末端激酶（JNK）途径的靶向。 ROS抗氧化剂 - 乙酰半胱氨酸（NAC），AKT特异性激活剂胰岛素样生长因子1（IGF-1）和JNK特异性抑制剂SP600125减弱了SH诱导的自噬。此外，ROS通过AKT-MTOR和JNK途径激活了自噬。此外，SH处理可以通过激活转录因子EB（TFEB）促进溶酶体生物发生。体内研究发现，SH有效地抑制了胶质母细胞瘤的生长而没有表现出明显的毒性。总之，我们的发现揭示了通过通过ROS的产生和自噬溶质体途径激活自噬，SH在癌细胞中的作用机理。这些发现还为治疗人胶质母细胞瘤提供了新的潜在治疗剂。