c/eBPβ在EGFRVIII阳性胶质母细胞瘤中通过IL-6的分泌促进了血管生成。
摘要来源：
int J Cancer。 2015年6月1日； 136（11）：2524-34。 EPUB 2014 11月26日。PMID： 25382637“> 25382637 Qin, Limin Hao, Xiaoxia Li, Yinan Liu, Xiaoyan Zhang, Xiuxiu Liu, Peng Li, Shuo Han, Zebin Mao, Li Shen
Article Affiliation:Xujie Liu
Abstract:To study the mechanisms underlying the IL-6-promoted angiogenic microenvironment in EGFRVIII阳性胶质母细胞瘤，通过光学分子成像确定EGFRVIII阳性/阴性肿瘤中的VEGF表达。接下来，执行了HUVEC管形成测定，蛋白质印迹，QPCR，RNA沉默，染色质免疫沉淀，荧光素酶报告基因和ELISA分析，以检查IL-6和C/EBPβ在血管生成M的形成中的作用EGFRVIII阳性肿瘤中的Icroenvironment。最后，进行了体外和体内染料木黄酮治疗实验，以挑战IL-6启动子与C/EBPβ之间的相互作用。光学成像显示在EGFRVIII阳性肿瘤小鼠中的VEGF表达更大，表明是血管生成的微环境。体外实验表明，C/EBPβ介导的IL-6调节是必不可少的，对于维持这种血管生成微环境。相比之下，染料木黄酮介导的CHOP阻碍的C/EBPβ与IL-6启动子的相互作用上调，从而干扰了血管生成的微环境。 EGFRVIII胶质母细胞瘤中这种更恶性的微环境至少部分由更大的VEGF，IL-6和C/EBPβ表达产生。 C/EBPβ与IL-6启动子的相互作用保持这种血管生成微环境，而这种动态平衡相互作用的干扰通过降低VEGF和IL-6表达来抑制EGFRVIII肿瘤的增殖。
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