int j mol Sci。 2020年1月9日； 21（2）。 EPUB 2020 1月9日。PMID： 31936544“> 31936544 Vitale，Stefano Martellucci，Adriano Angelucci，Silvia Llorens，Vincenzo Mattei，Giovanni Luca Gravina，Gonzalo Luis Alonso，Claudiofestuccia
文章隶属关系：Alessandro Colapietro Alsesandro colapietro
自然的组合：胶质母细胞瘤（GBM）。由于其损害了不同癌症类型的生存和进展的能力，藏红花提取物（SE），称为凸蛋白（CCT），特别值得注意。在这项工作中，我们埃鲁克（Eluc）首次证明了伴随着神经胶质瘤和体外模型的鳄鱼蛋白的抗肿瘤特性。体外结果表明，在这项研究中观察到的四种肿瘤细胞系（U251，U87，U138和U373）通过升高的凸蛋白量增加了，这些肿瘤细胞被治疗，这些肿瘤细胞的抗增殖和促差异性作用显示出可行的细胞数量的大量降低，而细胞的变化，并在MAINTART中的变化和MAINTACH MARDENT和MAINTARES MAINTART和MAINTART的变化。实际上，凸蛋白降低了分化CD44，CD90，CXCR4和OCT3/4间充质标记的簇的表达，但增加了βIIIII-微管蛋白和神经丝（NFH）神经元线线相关标记的表达。表观遗传机制可能会调节这些变化，因为在U251和U87细胞中将组蛋白脱乙酰基酶，HDAC1和HDAC3下降，而在U138和U373细胞中HDAC1表达下降。脂肪酸合酶，FASN和CD44的蛋白质印迹分析导致有效CCT治疗后对这些标记的抑制作用，这与凋亡程序的重要激活有关，并减少神经胶质瘤细胞运动和伤口修复。体内研究与在体外获得的结果一致。实际上，证明凸蛋白可抑制地下注射到动物模型中的U251和U87细胞的生长。特别是，对进展或TTP值的肿瘤和Kaplan-Meier曲线表明，凸蛋白比单独放射疗法具有更大的作用，但与Temozolomide（TMZ）相似。少量荧光素酶转染的U251细胞的脑内细胞接种提供了一种模型，该模型能够在去除手术后概括复发。从原位脑内模型获得的结果表明，CCT治疗增加了无病生存率（DFS）和总生存率（OS）速率，从而诱发了可检测到的生物发光病变的出现延迟。 CCT表现出更大的功效n无线电治疗（RT），但在异种移植模型中与替莫唑胺的疗效相当。因此，我们旨在继续研究凸蛋白在神经胶质瘤疾病中的作用，将注意力集中在天然化合物的放射敏化特性上，并突出显示出实现的方式。
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