shikonin和temozolomide的双重处理可减少胶质母细胞瘤的肿瘤生长，迁移和神经胶质到间质转变。
摘要来源：
细胞oncol（dordr）。 2017年4月11日。epub 2017 4月11日。PMID： 28401486
Abstract Author(s):Diana Matias, Joana Balça-Silva, Luiz Gustavo Dubois, Bruno Pontes, Valéria Pereira Ferrer, Luciane Rosário, Anália do Carmo, Juliana Echevarria-Lima, Ana Bela Sarmento-Ribeiro, Maria Celeste Lopes, Vivaldo Moura-neto
文章隶属关系：diana matias
摘要：
目的： glioblastomas（GBM）占所有原发性脑肿瘤的17％。这些肿瘤由于其渗透能力和化学耐药性而极具侵略性，具有神经胶质到间质转变（GMT）蛋白在肿瘤侵袭中起着重要作用。最近用于R的一种化合物这些蛋白质的表达是Shikonin（SHK），它是一种具有抗肿瘤特性的萘醌。 Temozolomide（TMZ）是GBM治疗中最常用的化学治疗剂，迄今尚未与SHK结合研究。在这里，我们研究了这两种药物对GBM衍生细胞的增殖和运动的综合作用。
方法： 使用3-（4,5-二甲基硫代基-2-基）-2,5-2,5-二甲基二苯基四唑磺酸盐和ki67 ki67，使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-甲基-2-基），使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-甲基-2-基）测试了SHK和TMZ对人GBM衍生细胞的细胞毒性和增殖作用。使用刮擦伤口测定法评估了这些细胞的迁移能力。通过蛋白质印迹和免疫细胞化学确定β3整合素，金属蛋白酶（MMP）和GMT相关蛋白的表达水平。
结果： 我们发现用Commina处理的GBM衍生细胞SHK和TMZ的tion显示出其增殖和迁移能力下降。通过降低β3整联蛋白，MMP-2，MMP-9，SLUG和波形蛋白表达，通过PI3K/AKT信号传导来抑制GMT。
结论： 从我们的结果中我们得出结论，SHK和TMZ的双重治疗可能构成通过降低治疗耐药性和肿瘤复发的GBM治疗的有力新工具。