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Abstract Title:β-elemene promotes the senescence of glioma cells through regulating YAP-CDK6信号传导。
摘要来源：
am J Cancer Res。 2021; 11（2）：370-388。 EPUB 2021 2月1日。PMID： 33575077“> 33575077 Wenjin Feng, Xiya Shen, Jingjing Zhang, Huitao Liu, Changnan Xie, Qian Wu, Xuemeng Miao, Yifan Guo, Hao Cai, Lihao Wu, Shuxian Zhou, Xinfei Yao, Ying Wang, Tian Xie, Zhihui Huang
Article Affiliation:Danlu Yang
摘要：神经胶质瘤目前是最广泛，最恶性的原发性颅内肿瘤，其特征是异质性高和死亡率高的特征。β-惠美元是从中国草药中提取的一种生物活性化合物，是库尔库玛·韦森（Curcuma wenyujin），已是curcuma wenyujin，已重新循环用于降低化学治疗药物的耐药性并诱导肿瘤细胞凋亡。然而，β-链氨酸在神经胶质瘤衰老中的作用和机制仍然未知。在本研究中，我们发现低浓度的β-蛋白酶（10μg/mL）诱导的胶质瘤细胞衰老，包括减少细胞增殖，肥大形态学，衰老相关的β-乳糖苷酶（SA-β-GAL）活性的增加，几个sepectiation-sepence cassiped基因的上调，例如和下降。然而，高浓度的β-链氨酸诱导的胶质瘤细胞凋亡。用β-环的治疗在神经胶质瘤细胞中引起了与YES相关蛋白（YAP）表达的明显下调，这是多种癌症中的关键转录共激活剂。此外，在用β-妊娠处理的神经胶质瘤细胞中，依赖细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）降低了YAP的下游元素。 YAP和CDK6的过表达显着救出了β-埃美烯诱导的SENESCE神经胶质瘤细胞中的NCE。最后，β-链氨基处理还通过YAP-CDK6途径失活的神经胶质瘤异种移植模型中神经胶质瘤细胞的衰老，这可能会抑制神经胶质瘤的生长。综上所述，这些结果揭示了β-链氨酸在神经胶质瘤细胞senescenceandat中的先前未知的作用与YAP-CDK6信号通路有关，这将增强我们对神经胶质瘤细胞衰老的理解，并为胶质瘤治疗提供新的策略。
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