1,25-二羟基维生素D3在大鼠神经胶质瘤细胞系中诱导了程序性细胞死亡。
摘要来源:
j j vonignol pathol pathol toceol tocicol toxicol oncol。 2009; 28(4):311-23。 PMID: 8951666“ Larra,P Brachet,d wion
摘要:1,25-二羟基维生素D3(1,25(OH)2D3)是一种具有潜在抗肿瘤活性的SECO-甾体激素,最近据报道可对C6 Gliomoma细胞发挥细胞毒性作用。但是,触发该细胞死亡的分子机制仍然未知。我们在这里表明,这种1,25(OH)2d3诱导的细胞死亡取决于蛋白质的合成,并伴有C-Myc,p53和GADD45基因的表达。在添加1,25(OH)2d3后,其他两个针对白介素-6和血管内皮生长因子编码的基因也被上调。这个程序性的细胞死亡可能会替代当细胞用福斯科蛋白治疗细胞时(一种增加细胞内cAMP浓度的药物,或用Genastein(一种酪氨酸蛋白激酶抑制剂)处理的药物。然而,尽管在1,25(OH)2d3处理的细胞中表现出碎片DNA,但本研究中使用的C6.9细胞并未显示凋亡的经典形态特征。这些结果为神经胶质瘤细胞中1,25(OH)2d3触发的程序性细胞死亡的存在提供了第一个证据,并可能为发展新的治疗策略提供基础。此外,这些数据还表明,用1,25(OH)2d3对C6.9细胞的处理可能是研究与神经胶质起源细胞的程序性细胞死亡有关的分子机制的有用模型。