环氧合酶-2表达的上调与R（+） - 甲烷酰胺诱导的人神经瘤细胞的凋亡死亡有关。
摘要来源：
mol pharmacol。 2004年12月; 66（6）：1643-51。 EPUB 2004年9月10日PMID： 15361550“> 15361550 Ulrike Weinzierl，Kay Brune
摘要：
大麻素与胶质瘤生长的减少有关。本研究调查了最近显示出内源性大麻素类似物R（+）甲烷酰胺[R（+） - MA]对环氧合酶（COX）-2的诱导之间的可能关系，其对H4人类神经瘤细胞的生存能力的影响。与R（+）-MA一起孵育长达72小时，可降低细胞活力，并以时间依赖性方式孵育细胞质DNA片段的积累。抑制R（+） - MA诱导的前列腺素（PG）E2合成通过选择性COX-2抑制剂Celecoxib（0.01-1 microM）或通过COX-2分解小型裂入RNA抑制COX-2表达RNA，伴随着R（+） - MA介导的DNA碎片和细胞死亡的抑制作用。相反，在这方面，选择性COX-1抑制剂SC-560是不活跃的。还通过其他COX-2抑制剂（NS-398 [[N- [2-（环己氧氧基）-4-硝基苯基] -Methanesulfonamide]]]和diclofenac保护细胞，并通过神经酰胺抑制剂Fumonisin b1，cox-coce+Ma和Co cocecressecys+coarscys coce+coarsys coce+coarsys coce+coarsys coce+coarescys coce+coarsys coce+coarse+co+co+coa+coa+co+cera insy i肌膜通过coce co cose+神经酰胺]]此外，主要COX-2产品PGE2模拟了R（+）-MA的促凋亡作用。 R（+）-MA的凋亡和细胞死亡不受大麻素受体的拮抗剂（CB1，CB2）和Vanilloid受体1的影响。在进一步的实验中，证明塞来氧化是抑制由Anandamide引起的凋亡细胞死亡的，这与R（+）在结构上相似。总体而言，本研究将COX-2定义为迄今未知的焦油从中，大麻素会诱导神经胶质瘤细胞的凋亡死亡。此外，我们的数据表明，塞来昔布的药理学浓度可能会干扰R（+） - MA和Anandamide的促凋亡作用，这表明与Cox-2抑制剂的共治疗可能会减少这些化合物诱导的神经胶质瘤回归。