[维生素C与替莫唑胺对神经胶质瘤细胞及其机制的毒性作用]。
摘要来源：
egguo ying ying ying yong yong yong yong yong yong li xue Za Zhi Zhi。 2020年11月； 36（6）：616-621。 PMID： 33719269“> 33719269 Zhi-hai yuan，Yue-lin Zhang
文章隶属关系：明 - 明伦·陈（Ming-Sheng Chen）
摘要：研究维生素C（VC）与宾夕法尼亚（TMZ）（TMZ）对胶质素及其机制及其机制的毒性作用。 TMZ），TMZ组（0.2 mmol/L），VC（0.5 mmol/L）+TMZ（0.2 mmol/L）组和TMZ（0.2 mmol/L TMZ）+U0126（10μmol/L）组，每个实验重复了三次。通过MTT分析检测到细胞存活率；通过流式细胞术和膜联蛋白V-FITC/PI染色检测细胞凋亡。活性氧通过ROS检测试剂盒检测ES（ROS）水平，并使用Western印迹检测与对照组相比，与凋亡，自噬和ERK途径相关的蛋白质水平，TMZ组中神经胶质瘤细胞的存活率显着降低（＜0.05）。与TMZ组相比，VC+TMZ组中神经胶质瘤细胞的存活率显着降低（＜0.01），细胞凋亡率增加，并且Bax的表达，裂解CASPase-3和裂解PARP蛋白的表达增加，而Bcl-2的表达降低。 ROS水平和自噬速率降低，而LC3-II/LC3-1的表达降低，VC+TMZ组的表达p62的表达增加（全＜0.05）。同时，VC与TMZ结合降低了BMG-1和SHG44细胞中P-ERK1/2相关蛋白的表达水平，并提高了凋亡率（＜0.05）。VC与Temozolomide结合使用替莫唑胺可以增强胶质瘤细胞的毒性。这个效果是通过调节ERK信号通路来促进凋亡并抑制替莫唑胺介导的自噬。