摘要标题：
大麻素下调PI3K/AKT和ERK信号通路并激活不良蛋白质的促凋亡功能。
摘要来源：
单元格信号。 2005年1月； 17（1）：25-37。 PMID： 15451022“ Liliana konarska
文章隶属关系：Aleksandra Elleert-Miklaszewska
摘要：大麻素被证明可诱导体外和肿瘤回归的胶质瘤细胞的凋亡，但其抗脂肪性作用的机制仍然具有出色的作用。在目前的研究中，C6细胞暴露于合成大麻素，WIN 55,212-2，在出现任何凋亡迹象之前，该细胞在Akt和ERK信号通路下下调。我们假设大麻素诱导的细胞死亡可能是由Bcl-2家族成员介导的，BAD的功能受对照而受到这些激酶的阻碍其磷酸化状态。使用Western印迹分析，我们发现在暴露于55,212-2的情况下，磷酸化的不良蛋白质（但不是总不良蛋白）的水平降低。 WIN 55,212-2处理进一步导致线粒体去极化和caspase级联反应的激活。因此，我们建议促凋亡性不良活性的增加是抑制生存途径与大麻素诱导的神经胶质瘤细胞死亡的执行阶段之间的重要联系。