摘要标题： < < < < < < <<> Chen 摘要：
apigenin通过促进microRNA-16和抑制Bcl-2和核因子-κB/MMP −9。 href =“ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27430517”> 27430517
摘要作者（s）：xin-jun chen，mian-yun wu，deng-yun wu，deng-yun wu，deng-hui li，deng-hui li hui
本研究旨在研究阿彭森对神经胶质瘤细胞的影响并探索其潜在机制。在本研究中使用了用猿猴治疗的U87人神经胶质瘤细胞。细胞计数KIT − 8溶液和膜联蛋白V-氟洛雷素异硫氰酸酯/碘化丙肽凋亡检测试剂盒用于分析猿猴对U87细胞活力和凋亡细胞死亡的影响。还使用逆转录 - 定量聚合酶链反应分析来确定microRNA −16（miR −16）和MMP −9基因表达水平。使用蛋白质印迹分析确定核因子−κB（NF -κB）和B细胞CLL/淋巴瘤2（BCL2）蛋白表达水平。构建抗MIR -16质粒并转染到U87细胞中。当前的研究表明，阿哌替特蛋白以剂量依赖性方式显着降低了U87细胞的细胞活力和诱导的凋亡细胞死亡。此外，已经证明，猿猴显着提高了miR − 16水平，抑制了Bcl2蛋白表达并抑制NF -κB/MMP9信号通路INU87细胞。此外，使用抗MIR -16质粒对miR −16的下调逆转了阿哌德蛋白对U87细胞中U87细胞中细胞活力，BCL2蛋白表达和NF -κB/MMP -9途径的影响。本研究的结果表明，猿猴通过增强miR ‑ 16和BCL2和NF-κB/MMP-9的抑制抑制神经胶质瘤细胞的生长。总之，本研究证明了阿映蛋白对神经胶质瘤细胞的潜在抗癌作用。