摘要标题：
乙酰乳清酸 - 诱导的溶血及其机制。
摘要来源：
J Clin Invest。 1970年7月； 49（7）：1334-40。 pmid： 5432368“> 5432368
已知乙酰基酸酸（ASA）在某些葡萄糖-6-磷酸 - 不良酶缺陷酶（G-6-PD缺乏症）的个体中引起严重的溶血性贫血。为了研究其机制，将来自ASA敏感患者的红细胞转输给了正常的兼容接受者。给受体的2,5-二羟基苯甲酸（绅士）酸（一种已知的ASA代谢物具有氧化还原特性）导致患者红细胞的存活率显着降低。与G-6-PD的A-和地中海变体的个体的红细胞相似的研究表明，红细胞的存活没有改变。进一步的研究表明，水杨酸盐和G竞争性抑制了对ASA敏感患者的G-6-PD，导致NADP的K（M）发生了明显变化。这些药物还抑制了G-6-PD的A-和地中海变体。然而，抑制的大小相对较小，与正常酶观察到的抑制幅度没有差异。上述研究表明，水杨酸和绅士抑制酶可能在ASA诱导的溶血中起重要作用。这样的抑制作用将进一步减少纳德的再生，从而使细胞更容易受到氧化剂的影响。在这方面，绅士似乎在ASA诱导的溶血中起主要作用，因为它既是G-6-PD抑制剂，又是“氧化剂”。