摘要标题：
草甘膦通过非基因组雌激素受体/ERK1/2信号途径诱导雌激素受体α阳性胆管癌细胞的生长。
摘要来源：
食物化学毒素。 2018年6月8日； 118：595-607。 EPUB 2018年6月8日PMID： 29890199 Jantamas Kanitwithayanun，Benjaporn Homkajorn Songvasin，Apinya Thiantanawat，Jutamaad Satayavivad
文章隶属关系：Narongrit Sritana
摘要：摘要：先前的研究表明，草原酸酯通过cantrogen受cantrorogen的受体刺激乳腺癌细胞的生长。本研究调查了草甘膦对诱导胆管癌（CCA）细胞生长的雌激素信号通路的影响。选择HUCCA-1，RMCCA-1和MMNK-1进行比较。测量草甘膦对细胞生长，细胞周期和分子信号通路的影响。 t他的结果表明，HUCCA-1细胞表达雌激素受体α（ERα），而在RMCCA-1和MMNK-1细胞中未检测到ERα。 ERα主要在Hucca-1细胞的细胞质区室中表达。雌二醇（E2）（10-10m）在HUCCA-1中诱导细胞增殖，但在RMCCA-1和MMNK-1细胞中诱导了细胞增殖。在相同浓度范围内的草甘膦也诱导了Hucca-1细胞增殖。草甘膦或E2治疗后细胞周期的S相和细胞周期蛋白家族的蛋白质水平显着增加。两种化合物还诱导了包括ERα，VEGFR2，PERK，PI3K（P85）和PCNA在内的增生性信号相关蛋白的表达。草甘膦和E2的这些作用被ER拮抗剂，4-羟基莫昔芬和U0126（MEK抑制剂）废除。这项研究的数据表明，草甘膦可以通过非基因组雌激素受体/ERK1/2信号通路诱导ERα阳性CCA细胞的细胞生长。