草甘膦的商业配方抑制了对脂肪细胞的增殖和分化，并诱导3T3-L1成纤维细胞中编程的细胞死亡

depramento dequímicaBiológica阿根廷。

基于草甘膦的除草剂被广泛用于全世界的杂草控制。因此，重要的是研究这些制剂的推定毒性作用，这些制剂不仅包括草甘膦本身，而且还包括可能也有毒的表面活性剂。 3T3-L1成纤维细胞是研究脂肪细胞分化的有用工具，该细胞系可以是I通过添加含有胰岛素，地塞米松和3-异丁基-1-甲基黄嘌呤的分化混合物来分化。我们使用该细胞系来研究草甘膦（GF）商业配方对增殖，生存和分化的影响。已经发现，用GF呈指数生长的细胞为48H的治疗以剂量依赖性的方式抑制增殖。此外，在24或48h期间用GF稀释1：2000的治疗抑制了增殖并增加了细胞死亡，如通过时间依赖性的方式评估的，通过锥虫蓝色排斥评估。我们表明，通过通过流式细胞仪分析评估的3T3-L1成纤维细胞与GF的3T3-L1成纤维细胞增加了caspase-3类似于活性和膜联蛋白-V阳性细胞，这两者都表明诱导凋亡。还发现，去除GF后，其余细胞能够恢复增殖。另一方面，GF治疗严重抑制了3T3-L1成纤维细胞对脂肪细胞的分化TES。根据我们的结果，基于草甘膦的除草剂抑制了该哺乳动物细胞系中的增殖和分化，并诱导凋亡表明GF介导的细胞损伤。因此，GF是人类健康和环境的潜在危险因素。