由大鼠脑中的脂酸恢复了农药引起的氧化损伤和炎症。
摘要来源：
NeuroChem int。 2012年9月17日。EPUB 2012年9月17日。PMID： 22995786> 22995786
摘要作者：
Astiz Mariana，MaríaJt de Alaniz，Marra Carlos Alberto
文章隶属关系：inibiolp（Instituto de respejutionesbioquímicasde la plata），CCT La Plata，Conicet-Unlp，Cátedradebioquímicaybiogigíaybiogioliolía分子分子阿根廷。
摘要：
我们先前已经证明，低剂量的二甲酸酯，草甘膦和Zineb给大鼠（i.p. 1/250 ld50，每周3次，持续5周）会引起特定的大脑区域中的严重氧化应激（OS）：原始大脑区域：nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra nigra，cortex和cortexex和spippocampus。在血浆中也观察到了这些作用。李由于其能够清除反应性物种，重置抗氧化剂并越过血脑屏障的能力，因此被认为是“理想的抗氧化剂”。为了研究其保护作用，我们同时使用农药混合物（PM）同时管理LA（I.P. 25、50和100 mg/kg）5周。抑制PM给药后，我们评估了LA的恢复效应，持续了5周。 LA阻止了OS和亚硝酸盐 +硝酸盐的产生[NOX]，由剂量依赖性的方式引起。 LA在两种高剂量下完全恢复了PM诱导的谷胱甘肽降低和α-生育酚水平的降低。 PM给药还引起了大脑中前列腺素E（2）和F（2α）的增加，而LA以剂量依赖性方式降低了。考虑到OS，炎症和凋亡之间的关系，我们测量了胱天蛋白酶和钙蛋白酶活性。在PM处理的组和LA REDU中，仅增加了毫升和微校准同工型将活动限于基础水平。我们还证明，中断PM给药不足以恢复所测得的所有参数的水平，而LA对于达到基础状态是必要的。在我们的实验模型中，LA表现出了防止农药引起的损害的保护作用，这表明LA给药是一种有前途的治疗策略，可以应付怀疑是由OS发生器引起的疾病，尤其是在大脑中。
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