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Abstract Title:Honokiol Exhibits Anti-NLRP3 Inflammasome and Antimicrobial Properties in-Infected巨噬细胞。
摘要来源：
j inflamm res。 2024; 17：3499-3513。 EPUB 2024 5月29日。PMID： 38828053 38828053 Hsu，May-Shu Huang，Hsiao-Wen Chiu，Wei-wong，Chien-hsiu Peng，Yu-Bei Lin，Ann Chen，Ann Chen，Chien-Chun Wang，Chung-Hua Hsu，Chun-hsien Wu，Wen-wu，Wen-yu，Wen-yu lin，wen-yu lin，chen-lung ho，chen-lung ho，chen-lii li
目的： 含含NOD的受体家族pyrin结构域3（NLRP3）炎症体，在传染性和炎症性疾病中至关重要，通过调节IL-1β的目标。每年超过8700万人，先前的研究揭示了受感染巨噬细胞的NLRP3炎症体激活。尚无天然产品来抵消这种激活。 Exploring honokiol, a phenolic compound from Chinese herbal medicine, we investigated its impact on NLRP3 inflammasome activation in-infected macrophages.
METHODS: Honokiols impact on the protein expression of pro-inflammatory mediators was analyzed using ELISA and Western blotting.细胞内HOAND线粒体活性氧（ROS）的产生通过特定的荧光探针（分别为CM-HDCFDA和Mitosox）检测，并通过流式细胞仪进行分析。使用特定的荧光探针（Mitotracker和Dioc（3））评估线粒体膜完整性，并通过流式细胞仪进行分析。此外，honokiol对通过体外菌落形成单元测定检查的WAS的可行性的影响。
结果： honokiol有效地抑制caspase-1，caspase-11和gsdmd激活，并减少IL-1β，NLRP3，NLRP3和poptosis相关的型号的caspase caspase caspase in-Inff in-Infformemit（In-In-In-Inff）的细胞外释放。详细的研究表明，Honokiol降低了Hoand的产生，而ERK1/2在感染的巨噬细胞中的磷酸化。重要的是，JNK1/2和P38的磷酸化以及NF-κB的激活仍然不受影响。此外，Honokiol减少了线粒体内介导的活性氧的产生，从而保留其完整性。此外，Honokiol抑制了促炎性介质IL-6和诱导型一氧化氮合酶的表达，该合酶是由NLRP3独立诱导的。令人印象深刻的是，Honokiol在体外表现出对。