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抗炎化合物姜黄素抑制了淋病奈瑟氏菌诱导的NF-kappab信号，促炎细胞因子/趋化因子的释放，并减轻晚期感染中的粘附。
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biol Chem。 2005年5月； 386（5）：481-90。 PMID： 15927892
摘要作者： Naumann 文章隶属关系：Paul-ehrlich-Institute，D-63225，德国Langen。
摘要：Neisseria Gonorrhoeae（NGO）是一种革兰氏阴性的致病细菌，导致疾病的疾病因尿素造成的疾病造成的疾病范围脉络化菌丝，以抗尿素的影响。建立感染的早期事件涉及非政府组织与粘膜上皮之间的相互作用，这会引起局部炎症反应。在这里，我们分析了非政府组织诱导的促炎细胞因子TUM的分子机制或坏死因子α（TNFALPHA），白介素6（IL-6）和IL-8。我们确定了立即的早期响应转录因子核因子Kappab（NF-kappab）是诱导细胞因子释放的关键分子。 Ikappab激酶α和β（ikkalpha和ikkkbeta）通过将IKappabalpha作为底物和IKK自磷酸化的磷酸化证明了非政府组织诱导的直接上游信号分子的激活。使用编码激酶DEAD IKKALPHA，IKKBETA和NF-KAPPAB诱导激酶（NIK）的主要阴性CDNA，NFO诱导的NF-kappab活性得到了显着抑制。姜黄素是源自姜黄的黄色颜料，抑制了Ikkalpha，Ikkbeta和Nik，表明其强大的潜力阻止了NF-kappab介导的细胞因子释放和先天的免疫反应。除了抑制非政府组织诱导的信号传导外，细胞的姜黄素治疗完全消除了细菌在晚期感染中的粘附，强调了高电位OF姜黄素作为没有细胞毒性副作用的抗微生物化合物。