剧院反对痛风的机制和改善生物利用度的策略

theaflavins反对痛风的机制和改善生物利用度的策略。

植物医学。 2023 Jun; 114：154782。 EPUB 2023 3月23日。PMID： 369990009 36990009 Zhigang Zheng，Jing Hu，Lin MA，Xiankuan Li，Hongjian Yu

jingzi chen

背景： backgrount： got gout是一个由晶体相关的Arthropathy由MONOSODS引起的，脉络脉络脉动脉动。目前，鉴定适当的治疗和新药以降低血清尿酸水平和痛风风险是一个主要的研究领域。

目的： theAflavins自然地由贝泽二氮杂s骨架表征的曲折化合物。剧场的重大好处已得到充分记录。大量近年来已经进行了研究并取得了出色的抗GOUT结果。总结。

方法： 在本次审查中，theaflavins在治疗痛风中的主动组成部分和药理机制总结了theaflavins和theaflavins和gout的相关机制，以及对静止的机制，以及对群的相关机制的统计，尚有统计的机制，以及静止的机制。 theaflavins和网络药理学的抗Gout作用。

结果： theaflavins通过调节基因和蛋白质表达来发挥抗Gout作用葡萄糖转运蛋白9（GLUT9）和尿酸转运蛋白1（URAT1），同时上调有机阴离子转运蛋白1（OAT1）的mRNA表达水平（OAT1），有机阳离子转运蛋白N1（OCTN1），有机阳离子转运蛋白1/2（Oct1/2）和有机阴离子转运器2（OATPORTORTER 2（OATPOPORTORT）。网络药理学预测表明，曲flavins可以通过ATP结合盒盒子亚家族B成员1（ABCB1），重组有丝分裂激活的蛋白激活蛋白激酶14（MAPK14），端粒型反向tranase（TERT），信号transducer get net transcription 1（MATRASE 2）（MAPK14），MAT 1（MAPK14），MAT AT（MAPK14），MAT 1（MAPK14），MAT MAT 1（MATRASE 2） （MMP2），B细胞淋巴瘤2（BCL2）和矩阵金属蛋白酶14（MMP14）靶标的抗GOUT效应目标。

结论：结论： everments此综述提出了抗毒素的机构，抗议蛋白的抗议蛋白的机构及其抗议剂的机构的机构及theaflavins，并为抗Gout治疗提供研究策略实验室的措施和新型抗Gout药物的发展。