秋水仙碱中毒：古代药物的阴暗面。
摘要来源：
clin Toxicol（Phila）。 2010年6月； 48（5）：407-14。 PMID： 20586571
atbracter（s） Juurlink，Patricia Nguyen，Gal Dubnov-Raz，Uri Pollak，Gideon Koren，Yedidia bentur 文章隶属关系：临床药理学和毒理学司，生病儿童医院，加拿大多伦多市，加拿大多伦多，科学兰州。 PRATTEN class =“ sub_abstract_label”>简介： 秋水仙碱主要用于治疗和预防痛风和家族性地中海发烧（FMF）。它具有狭窄的治疗指数，没有明确的区别补间无毒，有毒和致死剂量，造成临床医生的严重混乱。尽管秋水仙碱中毒有时是故意的，但意外的毒性很常见，并且通常与结果不佳有关。
方法： 我们通过在1966年至2010年1月之间搜索OVID MEDLINE进行了系统的审查。搜索策略包括“ Colchicine”和“中毒”或“中毒”或“过量服用”或“毒性”或“毒性”或“毒性”或“醉酒”。有毒因素：秋水仙碱在口服给药后很容易吸收，但经历了广泛的第一级代谢。它被广泛分布并与细胞内元素结合。秋水仙碱主要由肝脏代谢，经历明显的肠肝脏再循环，并且还被肾脏排泄。治疗和有毒剂量：FMF的通常成人口服剂量为1.2-2.4 mg/天；在急性痛风1.2毫克/天，预防痛风0.5-0.6 mg/dever每周第三到四次。高死亡率急性摄入超过0.5 mg/kg后报道。报告的最低致命剂量口服秋水仙碱为7-26 mg。药物相互作用：CYP 3A4和P-糖蛋白抑制剂，例如Clarithromycin，红霉素，酮康唑，环孢霉素和天然葡萄柚汁可以增加秋水仙碱浓度。与他汀类药物共同给药可能会增加肌病的风险。毒性机制：秋水仙碱的毒性是其作用机理的扩展 - 与微管蛋白结合并破坏微管网络。结果，受影响的细胞经历蛋白质组装受损，内吞作用降低和胞吐作用，细胞形态改变，细胞运动降低，有丝分裂的阻滞以及心肌细胞的中断和收缩性中断。这些机制的高潮导致多器官功能障碍和故障。生殖毒理学和泌乳：秋水仙碱未显示对男性或女性的生殖潜力产生不利影响。它越过地方NTA，但没有胎儿毒性的证据。秋水仙碱被排泄到母乳中，被认为与泌乳兼容。
临床特征： 秋水仙碱中毒在三个顺序和通常重叠的阶段出现：1）10-24 h摄入后 - 胃肠道相结合后，模仿胃肠炎后可能缺乏静脉内给药后的胃肠炎； 2）摄入后24小时至7天 - 多器官功能障碍。迅速进行的多器官失败和败血症导致死亡。延迟表现，既有肾脏或肝脏损害都与预后不良有关。 3）恢复通常发生在摄入的几周之内，通常是完全恢复的急性疾病并发症。
诊断： 片摄入片，肠胃外施用或含秋水仙碱植物的消费的历史表明诊断。秋水仙碱患有药物的患者和典型的毒品（胃肠炎，低血压，乳酸性酸中毒和前促氮）应怀疑中毒。
管理： 应使用活性木炭及时考虑胃肠道去污染，并且非常大的，最近的（<60分钟）的摄入可能会保证胃垃圾。支持性治疗，包括施用粒细胞群刺激因子，是治疗的主要手段。尽管已经使用了用于秋水仙碱中毒的特定实验治疗（Fab片段抗体），但它尚未商业上可用。
结论： 尽管秋水仙碱中毒相对罕见，但必须识别其特征，因为它与高死亡率相关。