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SciRep。201612月9日; 6：38622。 EPUB 2016 12月9日。PMID： 27934918 27934918 Kim, Seongkeun Jeong, Yunjin Jung, Jae Young Choi, Hyun Ho Park, Joo Young Lee
Article Affiliation:Hye Eun Lee
Abstract:Gouty arthritis is caused by the deposition of uric acid crystals, which induce the activation of NOD-like receptor family, pyrin domain containing 3(NLRP3) inflammasome. NLRP3炎性体由NLRP3，衔接蛋白ASC和caspase-1组成是。我们调查了NLRP3炎性症的口服抑制剂是否有效减轻痛风关节炎的病理症状以及什么是基本机制。在原发性小鼠巨噬细胞中，咖啡酸苯乙酯（CAPE）阻止了MSU晶体诱导的caspase-1激活和IL-1β产生，表明Cape抑制了NLRP3炎性体的激活。在小鼠痛风关节炎模型中，口服CAPE抑制了MSU晶体诱导的空气袋中的CASPASE-1激活和IL-1β的产生，在散热器和脚部组织中，与炎症症状的结构相关。斗篷与ASC直接相关，如SPR分析和共沉淀所示，从而导致MSU晶体诱导的NLRP3-ASC相互作用的阻塞。我们的发现提供了一种新颖的调节机制，小分子通过将ASC作为新靶标利用NLRP3炎症体的激活。此外，结果表明预防或治疗使用口服小分子的NLRP3相关炎症性疾病（例如痛风性关节炎）的EUTIC策略。