Neferine抑制自噬诱导的炎症，氧化应激和脂肪细胞分化

先前在坟墓轨道病（GO）患者衍生的成纤维细胞中的研究表明，自噬抑制抑制脂肪性分化。自噬激活与炎症，活性氧的产生和纤维化有关。 Neferine是一种从Nelumbo核中提取的生物碱，可诱导NRF2表达并抑制自噬。在这里，我们阐明了Neferine在白介素（IL）-13诱导的自噬中的作用，使用患者衍生的轨道成纤维细胞作为GO的体外模型。分离并培养了GO患者衍生的轨道成纤维细胞并产生GO的体外模型。自噬是通过蛋白质印迹检测标记（例如Beclin-1，ATG-5和LC3）以及自噬体形成的免疫荧光检测来确定的。通过油红O染色对掺杂谱系的分化进行分析。通过ELISA和半定量RT-PCR检测到炎症因子的表达。 Neferine在GO轨道成纤维细胞中抑制了自噬，如抑制IL-13诱导的自噬体形成，自噬标记的过表达，LC3-II/LC3-I水平增加，最终下降p62所示。 Neferine抑制了GO患者衍生的轨道成纤维细胞中IL-13诱导的炎症，ROS产生，纤维化和成脂分化。抗炎，抗氧化剂和蚂蚁NRF2的上调伴随着NRF2的上调。这些结果表明，GO中的轨道组织重塑和炎症可能是由自噬介导的，而Neferine通过涉及NRF2的机制抑制了自噬相关的炎症和脂肪形成。