ipriflavone通过增强酶雌二醇3-葡萄糖醛酸的活性来加速雌二醇的清除（E2）

确定药物对雌二醇的葡萄糖醛酸（E2）的抑制作用（E2），使用人类hepatic hepatic microses（均量）在存在下诱导妇科（E2）的29种药物（E2）被诱导的妇科症（均可诱导妇科）。基于3- A的速率常数，以1 microM（近似治疗浓度）的药物浓度（近似治疗浓度）和100 microM（非临床过量浓度）确定E2葡萄糖醛酸化的百分比抑制百分比E2的D 17-葡萄糖醛酸化（分别为11.2和2.52 pmol/min/mg蛋白）。在1 microM浓度下，唯一表现出50％或更高抑制3-葡萄糖醛酸苷化的药物是Manidipine（54.4％）。 When the concentration was 100 microM, manidipine exhibited 100% inhibition of the 3-glucuronidation, and other drugs that exhibited 50% or higher inhibition of the 3-glucuronidation were nicardipine (92%), nisoldipine (90%), nifedipine (84%), domperidone (81%), tacrolimus (80%), nitrendipine （77％）和酮康唑（69％）。 相反，ipriflavone在100 microM的浓度下加速了165％的雌二醇3-葡萄糖醛酸的形成。 在17-葡萄糖醛酸化上，所有药物在1 microM的浓度下显示出少于50％的抑制作用，但在100微米的浓度下，表现出50％或更高抑制作用的药物由甲迪匹氨酸（79％），固醇（79％），叶甲酸酯（74％），Nisoldipine（Nisoldipine），Nisoldipine（66％），NINIP（66％），NINIP（66％），NINIP（66％），ND酮康唑（55％）。尽管这些药物的IC（50）值均低于E2的3-葡萄糖醛酸化的K（M）值（M）值（285 microM），但它们的17-葡萄糖醛酸化（18.8 microM）的K（M）值高于K（M）值。因此，在C-3的羟基中，药物对E2葡萄糖醛酸化的作用应大于E2分子的C-17。另一方面，3-和17-葡萄糖醛酸化的代谢清除率分别约为E2的2-羟基化的1/1和1/18。结果意味着，当考虑到葡萄糖醛酸统计对肠肝循环的贡献时，就不容忽视这种代谢抑制在雌激素库中的作用。