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摘要来源：
生物化药物。 2024年9月; 178：117174。 EPUB 2024 8月3日。PMID： 39098177 Yaqi Zhou，Lingchao JI，Bin Zhang，Hongyi Hu
文章隶属关系：Xiaochan Lu
摘要：mangiferin（MGF）表现出重要的生物学作用，包括抗氧化和抗炎功能。但是，如何清楚地阐明MGF的功能机制以抑制顺铂诱导的听力损失需要深入研究。在这项工作中，我们旨在洞悉MGF如何作为防御顺铂触发的耳毒素的保护剂的作用。使用各种测定法。用麦托毒素红色和2,7-二氯二氢氟氯众（DCFH-DA）确定活性氧（ROS）浓度的变化。使用RNA测序（RNA-Seq）评估了House Ear Ear Institute-Corti（HEI-OC1）细胞系中毛细胞存活中MGF的保护功能和相应的机制。我们的发现表明，MGF显着缓解了顺铂诱导的体外毛细胞损伤，包括细胞系和耳蜗外植体以及包括C57BL/6J小鼠和斑马鱼幼虫在内的体内模型。机械研究表明，MGF逆转了通过线粒体介导的内在途径抑制ROS积累的增加，并抑制了细胞凋亡。此外，实时定量聚合酶链反应（RT-QPCR）和Western印迹数据表明MGF通过有丝分裂原激活的蛋白激酶途径（MAPK）保护了抗顺铂介导的耳毒性的MGF。这些发现恶魔MGF表格在打击顺铂诱导的耳毒性方面具有巨大的潜在希望，为扩大对听觉保护的治疗方法的研究提供了基础。