通过西方饮食喂食的载脂蛋白E敲除小鼠的螺旋神经节神经元的凋亡丧失。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2020年1月13日。epub 2020 1月13日。pmid： 31948760 Chulho Kim，Boyoung Kim，Phuong Thi-Thi-Thanh Nguyen，Harry Jung，Jiwon Chang，Jun Ho Lee，Jun Gyo Suh
文章隶属关系：Yoo Yoo Yeon Kim
摘要：与年龄相关的听力损失（ARHL）是一种与神经疾病相关的疾病。 ARHL受到衰老，性别差和动脉粥样硬化等生物学因素的影响。先前尚未在载脂蛋白E基因敲除（APOE KO）雄性小鼠中确定由动脉粥样硬化引起的ARHL机制。为了调查听力损失的发作和原因，用西方饮食（APOE KO-WD）治疗APOE KO雄性小鼠16周。脂质谱，整个主动脉的动脉粥样硬化斑块以及听觉脑干反应（ABR）阈值在ApoE KO-WD雄性小鼠中测量。还观察到了S100钙结合蛋白B（S100B）（一种神经元损伤生物标志物）的表达。在ApoE KO雄性小鼠的耳蜗中检测到活性氧（ROS）和凋亡率。 APOE KO-WD雄性小鼠在24周龄时，主动脉上的动脉粥样硬化斑块显着增加。 ABR阈值与动脉粥样硬化斑块（r = 0.783，p = 0.013）的面积具有统计学显着的正相关性。在APOE KO和APOE KO-WD雄性小鼠中，S100B蛋白表达和对耳蜗螺旋神经节神经元（SGN）中ROS的二氢乙胺（DHE）的反应显着增加。 SGN的活性caspase-3和末端脱氧核苷酸转移酶生物素-DUTP nick端标记（TUNEL）的细胞为SIGAPOE KO-WD雄性小鼠的大幅增加，表明细胞凋亡率增加。总之，通过ApoE KO-WD雄性小鼠的S100B表达增加，SGN中的ROS被激活，这导致InAN的凋亡率提高。因此，在APOE KO-WD雄性小鼠中，听力损失开始于16周。我们的结果表明，APOE KO-WD雄性小鼠是研究与加重动脉粥样硬化有关的ARHL的合适动物模型。