摘要来源： 正面生理学。 2020; 11：788。 EPUB 2020年7月21日PMID： 32792971“> 32792971 Yu-hui Liu，Xin-Miao Xue，Jin Xu，Zheng-Hui Gu，Sen-Lin Deng，Cheng-Dong Liu，Han Wang，Han Wang，Yao-Ming Chang，Xiao-Cheng Wang Xue-Min Chen xue-min chen 自由度播放 - 在噪音中起作用 - 在噪音中起作用 - 在噪音中起作用 - 重要的作用，并在重要的角色中起作用。 （NIHL）。一些人参单体通过清除自由基在NIHL中表现出某些治疗作用。因此，我们假设Ginsenoside Rd（GSRD）通过涉及SIRT1/PGC-1α信号通路的机制在噪声诱导的听觉系统损害后发挥神经保护作用。将48只豚鼠随机分为四个相等的组（正常对照组，噪声组，实验组通过腹膜内注射溶解在甘油中的GSRD以30 mg/kg体重的剂量从噪声暴露到噪声暴露到噪声暴露期结束和实验对照组）。通过听觉脑干反应（ABR）和失真产物耳声发射（DPOAE）检查听力水平。苏木精 - 烯烃和NISSL染色用于检查神经元的形态。 RT-QPCR和Western印迹分析用于检查听觉皮层中的SIRT1/PGC-1α信号传导和与凋亡相关的基因，包括Bax和Bcl-2。通过免疫组织化学分析评估BAX和BCL-2表达。超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和谷胱甘肽peroxida使用商业测试试剂盒确定SE（GSH-PX）水平。发现噪声暴露在上调ABR阈值和下调DPOAE振幅，并具有明显的形态学变化和听觉皮层神经元的凋亡（<0.01）。 GSRD治疗恢复了听力损失，并明显缓解了形态变化或凋亡（<0.01），同时增加了Bcl-2表达并降低了BAX表达（<0.05）。此外，GSRD提高了SOD和GSH-PX水平，并降低了MDA水平，从而减轻了氧化应激损伤并激活了SIRT1/PGC-1α信号通路。综上所述，我们的发现表明，GSRD通过激活SIRT1/PGC-1α信号传导途径来缓解与军事航空NIHL相关的听觉皮层损伤，这可能是开发新型NIHL治疗药物的有吸引力的药理目标。