自愿性轮锻炼可以缓解认知障碍，海马神经退行性变性和小胶质细胞异常，此前是在噪声引起的听力损失的男性小鼠模型中脱髓鞘的。
抽象来源：
brain Brain Chapic免疫。 2023年11月； 114：325-348。 EPUB 2023 9月7日。PMID： 37683962“> 37683962 Xu，Guanging Gan，Chenchen Zhang，Chen Chen，Yang Yuan，Linchen Liu，Yu Xiao，Xiuting Yao，Conghui Wang，Xiaoming Kang，Chenxi Yang，Jingyi Zhao，Jingyi Zhao，Wenhao Chen，Jiatang Wang Wang，Jinyu Li，Jinyu li，Caiia liia，Caheen loo， Yu，Lijie Liu
文章隶属关系：hong Zhuang
摘要：中期获得的外围听力损失（APHL）已被确定为痴呆症的最大可修改风险因素；但是，将APHL与痴呆症风险增加的病理生理神经机制仍然存在阐明。 Here, in an adult male mouse model of noise-induced hearing loss (NIHL), one of the most common forms of APHL, we demonstrated accelerated age-related cognitive decline and hippocampal neurodegeneration during a 6-month follow-up period, accompanied by progressive hippocampal microglial aberrations preceded by immediate-onset transient elevation in serum glucocorticoids and delayed-onset sustained海马中的髓磷脂破坏。在压力噪声暴露之前，用糖皮质激素受体拮抗剂RU486进行预处理，部分缓解了海马小胶质细胞的早期激活，海马小胶质细胞发生在噪声后7天（7DPN），但对后来的小胶质细胞异常，海马神经变性造成的影响没有影响。噪声暴露后一个月的志愿轮运动几乎不会影响听力阈值移位或海马髓磷脂的变化，但有效地反击COGnive损伤和1MPN的NIHL小鼠的海马神经发生的下降，与小胶质细胞形态的归一化相吻合，这与小胶质细胞髓磷脂夹杂物的降低和小胶质细胞低氧诱导因子-1α（HIF1α）表达的恢复相吻合。我们的结果表明，NIHL后加速的认知恶化和海马神经塑性下降很可能是由于海马小胶质细胞对髓鞘损伤的不良反应而驱动的全球痴呆症负担。此外，本研究的发现突出了髓鞘碎片超负荷对小胶质函数的贡献，并识别小胶质细胞HIF1α相关途径是将来Comp的有吸引力的候选者重新调查以获取与APHL和痴呆联系的潜在机制的更明确的图景。