组蛋白脱乙酰基酶抑制剂丁酸钠可预防豚鼠噪声引起的听力损失。
摘要来源:
neurosci lett。 2017年11月1日; 660:140-146。 EPUB 2017年9月18日。PMID: 28928030 28928030 Peng,Jing-Ying Guo,Shu-Kui Yu,Guo-Peng Wang,Shu-Sheng Gong
文章隶属关系:Deng-hua Yang Yang
摘要:噪声引起的听力损失(NIHL)严重影响受影响个人的生活质量。噪声暴露引起的氧化应激是NIHL的重要原因。尽管显示组蛋白脱乙酰基酶(HDAC)抑制剂可以预防NIHL,但潜在的机制尚不清楚,尚不清楚它们如何作用于噪声诱导的氧化应激。在当前的研究中,我们研究了乙酰酮H3(LYS9)(H3-ACK9),组蛋白脱乙酰基酶1(HD)的表达水平(HDAC1)和3-硝基酪氨酸(3-nt)是一种氧化应激标志物,在NIHL的豚鼠模型中使用免疫组织学和蛋白质印迹。然后,我们评估了全身给药HDAC抑制剂丁酸钠(SB)对噪声诱导的永久阈值移位(PTS),毛细胞(HC)损失以及上述标记的变化的影响。结果表明,SB减弱了噪声引起的PT和外部毛细胞损失。噪声暴露后,SB处理促进了HCS和Hensens细胞核中H3-ACK9的表达和抑制HDAC1的表达。此外,SB减弱了HCS和Hensens细胞中噪声引起的3-NT表达的增加。这些发现表明,SB通过逆转噪声诱导的组蛋白乙酰化失衡并抑制人工耳蜗HC和Hensens细胞中的氧化应激来预防NIHL。 SB治疗可能代表了预防和治疗NIHL的潜在策略。