摘要标题：
osmarinic Acid上调了噪声激活的NRF2/HO-1途径，并防止大鼠耳蜗中的噪声诱导的损伤。
摘要来源：
自由radic Biol Med。 2015年8月； 85：269-81。 EPUB 2015年4月30日。PMID： 25936352 25936352 Eramo，C Mancuso，D Troiani，G paludetti
文章隶属关系：a r fetoni
摘要：噪声引起的听力损失取决于反应性氧种和脂质过敏性损害的逐渐增加，并与抗氧化剂防御的无效。氧化还原敏感的转录因子核因子红系2相关因子2（NRF2）在调节细胞防御抗氧化应激（包括血红素加氧酶-1（HO-1）激活）中起着关键作用。在这项工作中，我们描述了由噪声暴露引起的耳蜗氧化应激损伤之间的联系，以及NRF2/HO-1途径的激活。在我们的模型中，噪声会诱导脂质过氧化标记物4-羟基非烯类（4-HNE）的超氧化物产生和过表达。为了面对氧化应激，也激活了内源防御系统，如超氧化物歧化酶（SOD）的轻微激活所示。此外，我们观察到噪声暴露后的NRF2/HO-1途径的激活。 NRF2似乎在应力条件下促进了细胞稳态的维持。但是，在此模型中，内源性抗氧化剂系统无法抵消噪声诱导的细胞损伤，其激活在防止耳蜗损伤方面不够有效。草药衍生的酚糖酸（RA）减弱了噪声引起的听力丧失，减少阈值的移位并促进毛细胞的存活。实际上，RA可以增强内源性抗氧化剂防御措施，如超氧化物的产生减少，4-HNE的表达降低和SOD上调所示。有趣的是，Ra p如免疫组织化学和Western印迹分析所示，OTENTIATE nrf2/HO-1信号通路。因此，除RA直接清除能力外，RA的保护作用与NRF2-ARE信号通路的诱导/激活有关。