Ginsenoside Rd对豚鼠噪声引起的耳蜗毛细胞损伤的保护作用。
摘要来源：
emovy Sci Sci Pollut res int。 2022年11月4日。EPUB2022 NOV 4.PMID：摘要作者： Xue-min Chen，Yu-Hui Liu，Shuai-Fei JI，Xin-Miao Xue，Lin-Lin Wang，Min Zhang，Yao-Ming，Chang，Xiao-cheng Wang Wang
xue-min chen
摘要：
噪声污染已成为危害居民听觉系统的重要社会危害之一，导致噪音引起的听力损失（NIHL）。氧化应激在NIHL的发病机理中具有重要作用，其中无声信息调节剂1（SIRT1）/增殖物激活的受体 - 伽马共振剂1α（PGC-1α）信号传导途径紧密接合。 Ginsenoside Rd（GSRD）是人参植物的主要单体提取物，已被证实ESS氧化应激。因此，GSRD可能会衰减噪声引起的耳蜗损失的假设似乎很有希望。将48个雄性豚鼠随机分为四组：对照，噪声暴露，GSRD治疗（10D+噪声的30 mg/kg RD）和实验对照（30 mg/kg甘油+噪声）。实验组在115 dB（a）中接受军用直升机的噪音暴露，每天4小时连续五天接受。通过使用内耳基底膜制备和扫描电子显微镜评估毛细胞损伤。进行了末端DUTP Nick End标记（TUNEL）和免疫荧光染色。 SIRT1/PGC-1α信号通路的变化和耳蜗中的其他与凋亡相关的标记以及氧化应激参数被用作读数。在实验组中，观察到外毛细胞的丧失，纤毛无序，明显的凋亡和自由基水平升高。 GSRD治疗明显减轻了听力阈值保持移位，改善外部毛细胞的损失和住宿或纤毛的损失，以及通过降低Bcl-2相关X蛋白（BAX）表达并增加Bcl-2表达来改善凋亡。此外，GSRD通过上调超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平来减轻噪声诱导的人耳塞氧化还原损伤，从而降低了丙二醛（MDA）水平，并增强了SIRT1和PGC-1αMessenter核糖核酸（mrna）的活性。总之，GSRD可以改善噪声引起的耳蜗的结构和氧化损害。基本机制可能与SIRT1/PGC-1α信号通路有关。