摘要标题：
光生物调节通过上调大鼠的核因子κB表达从噪声引起的听力损失中挽救了耳蜗。
摘要来源：
脑res。 2016年9月1日; 1646：467-474。 EPUB 2016年6月21日。PMID： 27342816 27342816 Risa Tamura，Satoko Kawauchi，Shunichi Sato，Akihiro Shiotani
文章隶属关系：atsushi tamura
摘要：photobiomopulation（pbm）是一种无创治疗方法，是一种可能是神经性疾病的治疗方法，尽管是神经性的，但仍不是下定的机械。在本研究中，我们评估了PBM的机制，作为噪声引起的听力丧失的新型处理，重点是核因子（NF）-κB信号传导途径。 Sprague-Dawley大鼠暴露于以4kHz为中心的1峰带噪声，为5H（121DB）。噪声暴露后，将其右耳用808nm的二极管激光束照射将功率密度连续5天将165MW/cm（2）的功率密度持续30分钟。对听觉脑干反应的测量表明，与在噪声暴露后4、7和14天的非治疗组相比，用PBM处理的组中听觉功能的恢复加速了。与非治疗组相比，PBM组外毛细胞的免疫氧化酶合酶和裂解的caspase-3的免疫荧光图像分析显示，PBM组的外毛细胞的免疫反应性较小。然而，与幼稚和非治疗组相比，PBM组的NF-κB免疫荧光图像是NF-κB（一种可诱导型一氧化氮合酶的上游蛋白），显示PBM组的激活更大。与幼稚和非治疗组相比，NF-κB的Western印迹分析在PBM组的人工耳蜗组织中还显示出更强的激活（p <0.01，每个）。这些数据表明，PBM激活NF-κB以诱导诱导的一氧化氮合酶触发的氧化应激和CASP的保护。ASE-3介导的凋亡发生在噪声引起的听力损失后发生。